[BI] Farmacon-vraagjes

[nightwish_assie]

Ik hoop dat jullie hier het antwoord op weten (een link naar het antwoord is ook goed):

1. Waarom moet de injectie van een farmacon via een canule altijd direct gevolgd worden door een injectie met fysiologisch zout?

2. Beschrijf en verklaar het effect dat zichtbaar is indien de antagonist en de agonist in optimale onderlinge verhoudingen direct na elkaar ingespoten worden.

3. Hoe komt het effect van vasopressine tot stand?

4. Waarom kan de werking van acetylcholine wel worden onderzocht in een in-vitro (buiten het lichaam) experiment en niet in een in-vivo (in het lichaam) experiment.

5. Wat is theoretisch het te verwachten effect van een optimale dosis succinylcholine, respectievelijk curare (D-tubocurarine) op het spier-zenuw preparaat in vivo?

6. Wat is het theoretisch te verwachten effect van fysostigmine op het effect van succinylcholine?

7. Wat is het theoretisch te verwachten effect van fysostigmine op het effect van curare?

[MieX]

Ik weet lang niet alle antwoorden, ik ben ook maar een 2e jaars student maar ik kan kijken hoe ver ik kan komen:

1. In mijn recepteerkundeboek staat dat het nut daarvan niet ondubbelzinnig is aangetoond, maar het nut zelf staat er niet bij (er staan wel bronnen bij, die kan ik wel geven als je wil maar ik kan ze hier niet nazoeken)

2. De vraag is mij niet helemaal duidelijk. Ik denk dat er bedoeld wordt dat de agonist en antagonist in zo'n verhouding worden ingespoten dat de werking van beiden gelijk zijn. Als het goed is meet je dan geen effect omdat er precies evenveel agonerende als antagonerende werking wordt uitgeoefend.

3. Ik ken vasopressine beter als ADH. ADH bindt aan V2-receptoren op de basale membranen van de distale tubuli en de "principal cells" in de verzamelbuisjes (beiden in de nieren). Activatie van de receptoren zorgt voor een toename van de hoeveelheden "aquaporin" (eiwitten die water doorlaten). Hierdoor wordt er meer water teruggeresorbeerd uit de nieren en neemt het bloedvolume toe (eigenlijk neemt het niet af). Het bindt ook aan V1-receptoren op de gladde spiercellen van het cardiovasculaire systeem waar het voor vasoconstrisctie zorgt, maar ADH is selectiever voor V2-receptoren

4. Kan ik nergens vinden, maar heeft het misschien iets te maken met het feit dat het zo'n beetje alleen maar in het CNS wordt afgegeven?

5. Beide stoffen zijn spierverslappers, maar succinylcholine (suxamethonium) zorgt voor verslapping door overstimulatie van de motorische eindplaatjes, terwijl curare de receptor op de motorische eindplaatjes (nicotinereceptoren) juist antagoneert. Je zou dus verwachten dat er geen effect optreed.

6. Fysostigmine remt de werking van cholinesterase, succinylcholine wordt ook door cholinesterase afgebroken dus de werking wordt versterkt

7. Niet alle stoffen afgeleid van curare (curare is een oplossing van stoffen die vroeger door een amerikaan is gemaakt, er zijn een aantal stoffen uit die oplossing bekend) worden afgebroken door cholinesterase, dus het effect zal wel versterkt zijn maar niet zo sterk als bij succinylcholine

De meeste antwoorden zijn voor het grootste deel eigen inzicht, maar ik hoop dat je er iets mee kan

[nightwish_assie]

Thanx

Ik heb zelf ook al wat gevonden.

Dat met dat inspuiten van fysiologisch zout na een injectie door canule, is om het residue in de canule ook in het lichaam van het proefdier te krijgen (anders krijgt hij niet de dosis die jij berekend hebt).
En dat van die spierverslappers had ik ook deels gevonden, alleen van curare en fysostigmine zag ik het verband niet helemaal.
En met die agonist en antagonist vonk ook een beetje vaag, maar ik dacht hetzelfde als jij.
Dat van vasopressine is wel handig, het zorgt btw ook voor bloeddrukverhoging.

[MieX]

nightwish_assie schreef op 25-10-2004 @ 20:41 :
Dat van vasopressine is wel handig, het zorgt btw ook voor bloeddrukverhoging.

Door vasoconstrictie en toename van het bloedvolume krijg je inderdaad bloeddrukverhoging