30-08-2004, 21:26 | ||
Citaat:
Daarmee beantwoord ik meteen je 1e vraag wanneer glycogeen word omgezet in glucose. Eten --> glucose word als energie gebruikt en de rest word, als de cellen nog niet verzadigd zijn, opgeslagen als glycogeen in de spieren, is er energie nodig en de bloedglucose spiegel daalt dan haalt glycagon het er weer uit, simpel gezegd. Mensen die diabetes hebben hebben een verstoring aan hun insuline productie. Alvleesklier. Wanneer iemand koolhydraten eet worden deze afgebroken tot losse glucose moleculen en doorgesluisd naar het bloed waar ze worden getransporteerd naar actieve cellen, dan wel opgeslagen in spiercellen. ( indien de spiercellen reeds vol zijn met reserve gaat het naar de vetcellen ! daarom is het belangrijk niet meer caloriën te eten dan je nodig hebt ) De snelheid waarmee dit verteringsproces van koolhydraten gebeurt is afhankelijk van de samenstelling van de koolhydraatvorm. Voedingsstoffen die bestaan uit meerdere molecuul koppelingen, bijv dissacchariden ( tweevoudig )( saccharide = suiker ) of nog meer polysacchariden ( meervoudig ) vergen van het lichaam meer tijd om ontleed te worden tot enkelvoudige ( mono ) sacchariden voor ze naar het bloed getransporteerd worden. Monosacchariden ( bijv dextrose, suiker ) zijn zo ongeveer al klaar om doorgesluist te worden en leveren dus het snelst energie aan het bloed. Het mag duidelijk zijn dat enkelvoudige ( mono en dissacchariden, simpele suikers dus ) heel snel in het bloed komen met een grote hoeveelheid tegelijk en dus het bloedglucose gehalte snel laten stijgen. De meer complexe koolhydraten die moeilijk verteerbaar zijn ( het zij omdat het poly sacchariden zijn, of omdat er andere moeilijk verteerbare stoffen bij zitten zoals vetten en of vezels ) komen dus ook trager, beetje bij beetje in het bloed. Dat zorgt dus voor een minder hoge bloedglucose spiegel en dus een gematigde energievoorziening over langere tijd. Bij dit proces dien je te weten dat ASP en insuline de hoofdhormonen zijn die het transport van voedingsstoffen naar de cellen reguleren. In dit geval concentreren we ons voornamelijk op insuline, dit neemt de prominentste plaats in en is het belangrijkst voor diabeten. Wanneer de bloedglucose spiegel stijgt geeft de alvleesklier insuline vrij om deze energie naar de spieren te brengen. Dat is een goed teken. Tegelijkertijd voorkomt het lichaam hiermee dat het bloedglucose gehalte té hoog oploopt en men een hyperglycemische aanval krijgt ( waardoor bijv een shock het gevolg kan zijn ) Dit is ook ( een van de ! ) reden(en) waarom je dik word van veel simpele suikers, het bloedglucose stijgt snel, een hyper moet voorkomen worden, maar de spiercellen zitten al vol. Omdat de glucose toch weg moet gaat het naar de vetcellen om daar opgeslagen te worden. De keerzijde daarvan is dat na ingreep van insuline de bloedsuiker spiegel daald. Een té lage bloedglucose spiegel betekend geen energie aanvoer naar cellen die er om vragen en derhalve gevoelens van flauwte, misselijkheid en verzwakte geestelijke vermogens etc. Het lichaam kan in dat geval een beroep doen op de koolhydraat reserve in de spieren of ( bij matige inspanning ! ) de vetreserven om zichzelf draaiende te houden. Wanneer echter de inspanning erg hoog is en de koolhydraat reserves leeg zijn, ( bij erg hoge inspanning is vet om redenen waar ik niet op in ga ontoereikend als energie bron, o.a. door het proces voorafgaand aan het vrijmaken van vet uit de opslag depots ) zal de bloedglucose spiegel zo laag dalen en de energie voorziening dermate verminderen dat na eerder genoemde symptomen een het uiterste stadium van een hypoglycemische aanval word bereikt --> een hypoglycemisch coma. Wanneer je dat hebt ben je na om en om 10 minuten dood. Enige redding is dan dat je per direct in een ziekenhuis behandeld word en suiker toegedient krijgt. Omdat de insuline afgifte bij diabetici niet goed functioneert hebben zij ( afhankelijk van hoe erg de ziekte bij diegene is ) een verhoogde tot levensbedreigende kans dat dit hen overkomt. Daarom mag een diabeet ook geen simpele suiker, een snelle stijging van de bloedglucose spiegel heeft tot gevolg dat er veel insuline ineens word afgegeven om dat in de vetcellen te stoppen. Daarom ziet men vaak dat bij diabeten die het niet zo erg hebben dat ze dik worden. Door de verstoorde insuline afgifte zijn de spieren minder ontvankelijk voor insuline en word het merendeel van de getransporteerde brandstof in de vetcellen opgeslagen. Een diabeet die het wel erg heeft heeft dus, afhankelijk van wat precies de kwaal is, kans op een hyperglycemische shock ( door geen, te weinig, of te late insuline productie en dus te hoog bloedglucose gehalte ) Of een te lage bloedsuiker spiegel door onregelmatige en te hoge insuline afgifte in een keer waardoor een coma het gevolg kan zijn. Daardoor word bij ernstige diabetes insuline ingespoten. Altijd in combinatie met een heel streng dieet om het bloedglucose gehalte onder controle te houden. Hoewel ik niet precies op de hoogte ben van de recente medische ontwikkelingen weet ik dat insuline in de sportwereld kortwerkend is, verschillend van een kwartier tot 3 kwartier. Neem aan dat dit altijd zo is, daarom zal de insuline afgestemd zijn op de tijdstippen en inhoud van de maaltijd. Ik denk dat hiermee al je vragen beantwoord zijn. -> Wanneer worden die koolhydraten afgebroken tot glucose? -> Is er eigenlijk ook een mogelijkheid (en dan heb ik het niet over inspuiten) glucagen in je lichaam te krijgen? -> Heeft het bij mensen met diabetes ook zin om koolhydraten te gaan hamsteren? Of kunnen die dat niet apart opslaan, of zou het hun glucose misschien onnodig de hoogte injagen? -> Nog algemener: als een diabeet een marathon wil gaan lopen, kan die zich dan ook vanaf een week op voorhand vol pasta steken? Hoe koolhydraten worden verwerkt en gebruikt heb ik uitgelegd. Hoe glycagon werkt ook. Het hamsteren van koolhydraten is voor diabeten moeilijk tot onmogelijk, afhankelijk van de ernst van hun kwaal. Zoals ik al zei is bij verreweg de meeste diabeten een vermindering van insulinegevoeligheid in de spieren aanwezig en zal er dus weinig reserve in de spieren worden opgeslagen en des te meer in de vetcellen. Koolhydraat laden is dus bij een aantal diabetici geen optie. Mocht je er maar weinig last van hebben dan is het mogelijk, maar dan wel onder begeleiding van een sportarts en sportvoeding deskundige. Laatste vraag : nee, een diabeet kan zich dus niet voldouwen met koolhydraten en een marathon lopen zit er ivm de energiewerking ten gevolge van het transportsysteem dus ook niet in. Wederom geld, heb je maar beperkt diabetes, laat je dan begeleiden door een sportarts en voedingsdeskundige. Lange lap tekst, maar ik wou het goed uitleggen. Uit je post vermoed ! ik dat het diabetes verhaaltje over jezelf gaat. En aangezien diabetes, en al helemaal het rommelen met dit soort voedingstechnische trucs, levensbedreigend kan zijn heb ik het uitgebreid uitgelegd. Met "een beetje" diabetes is heel goed te leven, maar bij dit soort zaken is voorzichtigheid gebaat, je weet immers niet tot hoe ver je kunt gaan. Structurele bloedtesten zijn vaak bij zulke ondernemingen bij diabeten nodig om hun toestand in de gaten te houden.
__________________
Est unusquisque faber ipsae suae fortunae
Laatst gewijzigd op 30-08-2004 om 21:37. |
31-08-2004, 00:05 | |||||||
Heel erg bedankt alvast. Ik zal het nog wel een aantal keer moeten lezen om het helemaal te kunnen vatten, maar dat doet er niet toe.
Ik heb inderdaad diabetes. Type 1. Om het een beetje te kaderen (ook voor anderen): bij type 1 maakt je lichaam geen inculine meer. Komt vooral bij jonge mensen. In principe heb je dit niet in gradaties, en ga ik er van uit dat je op eender welk niveau kan sporten, mits veel zelfcontrole. Type 2 komt vooral voor bij oudere mensen. Vaak ten gevolge van overgewicht. Deze mensen maken wel nog insuline, maar zijn resistent voor deze insuline. Sporten is recreatief voor mij, maar ik doe het toch met wat begeleiding, hoor. Maar daar stellen zich enkele problemen. Ik vind geen coach uit de buurt die Nederlands spreekt en ervaring heeft met diabetes en het voor recreanten doet. Ik word medisch begeleid door een internist die niks weet van intensief sporten en wat dat in de praktijk betekent. En mijn dietist (die met die internist samenwerkt) heeft maar 1 specialiteit: dit en dit en dat mag je niet eten. Waarom? Daarom. na lang zoeken heb ik een dietist gevonden die ervaring heeft met intensief sporten, maar die bevindt zich niet vlakbij. Vandaag heb ik een sportarts bezocht, en die weet dan weer bitter weinig over diabetes. Ik vrees dat het veel trial en error en zelfstudie zal worden. Een paar dingen wil ik wel graag rechtzetten. Met een paar dingen ben ik het ook niet helemaal eens (maar ik ben geen dietist/biochemicus). Ik bedoelde glucagon. In de farmacie verkrijgbaar als Glucagen. En al heel de dag gelezen over glycagen (=glycageen) ... het liep even door elkaar. Ik had glycagen en glucagon in mijn lectuur aan elkaar gelijk gesteld, en dat is natuurlijk fout. Citaat:
* Phosphocreatine hydrolyse: spierweefsel -> energie (bij intesieve sport) * Glycolyse: koolhydraten (bij matige intensiteit) * Krebs cirkel: koolhydraten/vet/eiwitten -> energie (aeroob) Heb jij het over energieproductie op deze manier, of gaat het om iets anders? (vetzuur -> acetyl Coa, of is dat hetzelfde?) Citaat:
Citaat:
In principe zal je ook in een hypoglycemische coma glucagon in je lever gaan afstoten. Gelijktijdig zal ook een adrenalineopstoot voldoende zijn om je uiteindelijk toch weer uit de coma te krijgen. Het kan dodelijk zijn, maar is dat meestal niet, zeker niet na zo'n korte tijd. Zo'n coma kan perfect opgevangen worden door een injectie Glucagen (= glucagon). Dit hoeft niet in een ziekenhuis te gebeuren, maar kan overal. Wat mij betreft mag ook iedereen me dat in geval van een coma in mijn lijf pleuren. Een blauwe plek of een pijnlijke arm wil ik er dan wel bijnemen. Nadien kan je gaan bijeten (om energiereserves aan te vullen). Verder..; als je mij in een paar woorden kan uitleggen wat ASP is, ben je heel erg welkom daarmee. Ik ken het niet. Als het te veel is, zoek ik het wel op. Citaat:
Mensen als ik maken totaal geen insuline meer, en dan moet alles gewoon manueel bijgeregeld worden. Ik gebruik een kortwerkende die na 15 minuten begint te werken (en na twee uur ook gedaan heeft met werken), en langwerkende die het precies 24 uur erg stabiel volhoudt. State-of-the-art Novorapid en Lantus, trouwens. Citaat:
Bij Type 1 bestaat er ook wel 'een vermindering van insulinegevoeligheid' wat eerder resulteert in een hyperglycemie. (Niet de hyperglycemieshock, maar langdurige hoge waarden. Een hyperglycemieshock is eigenlijk ook iets nieuws voor mij). Uiteindelijk wordt glucose dan omgezet in lactose, en worden er ketonen gevormd. Dit heeft net tot gevolg dat je veel gewicht gaat verliezen. Dit gebeurt vaker wanneer mensen met diabetes type 1 worden vastgesteld. Ikzelf heb toen op 2 weken tijd 15 kilo verloren (wie doet beter?). Maar kan het misschien dat type 1 meer neigt tot ketonenvorming en type 2 meer tot vetvorming? Structurele bloedcontrole (4 x per dag, tot 3 keer zoveel op 'speciale' dagen) is trouwens de norm bij diabetes type 1, maar jammer genoeg vooral bij oudere mensen eerder een (dure) uitzondering. Maar hartelijk bedankt voor je uitvoerige uitleg. Ik heb er nog heel wat van opgestoken. En een aantal vragen zijn nu eindelijk beantwoord. Citaat:
Ook al hoor ik van iedereen "Laat je goed begeleiden"... blijkbaar zijn er amper mensen die hiervoor goede begeleiding kunnen geven. |
31-08-2004, 00:33 | ||
@ daevem: ook bedankt voor reply!
Citaat:
Een dietiste die zowel op de hoogte is van sport én van diabetes heb ik gelukkig wel gevonden, maar ook haar ervaring met duursport was heel beperkt. In het algemeen is de kennis van huisartsen veel te beperkt voor zo'n dingen. De mijne kwam niet verder dan "oppassen voor hypo's en niet gaan sporten bij te hoge waarden"... tja, zover was ik ook al wel. Ik wil graag veel gaan lopen, en de marathon is dan toch mijn doel als afstand. Middellange afstand is voor watjes als Gebrselasjnie (spellingchecker???) of Bekele Praktische vragen, ja, honderden. Medische vragen, ook, honderden. Met ervaring van de één, inzichten van de ander, wat zelfstudie en veel trial en error kom ik er wel. Maar het is nog een zwart gat. Wat voor hypo's kan ik verwachten. Hoe reageer ik op verzuring. Zoeken van ideale eetmomenten/hoeveelheden... boeiend maar moeilijk. |
31-08-2004, 16:20 | |
Nog even over ASP. ASP is een koppelend hormoon met een aantal kenmerken van insuline. Het lijkt sterk op leptine, dat de vrijzetting van vetzuren uit de vetcel bespoedigd echter ASP is het hormoon dat voor dat transport zorgt, zoals insuline het transport van voeding naar de cel heen verzorgd.
ASP word o.a. positief beinvloed door het eten van vetten. Gedetailleerdere uitleg kan ik op dit moment niet vinden, pubmed levert een stuk of 1500 studies waar ASP in voorkomt en 9 van de 10 relateren naar een andere site waar je moet inloggen. Ik zal dat van de week nog wel even doen als ik tijd heb. Voor nu wil ik even quoten uit het artikel : Acylation-stimulating protein (ASP) is a lipogenic hormone secreted by white adipose tissue (WAT). Male C3 knockout (KO; C3(-/-)) ASP-deficient mice have delayed postprandial triglyceride (TG) clearance and reduced WAT mass. The objective of this study was to examine the mechanism(s) by which ASP deficiency induces differences in postprandial TG clearance and body composition in male KO mice. Except for increased (3)H-labeled nonesterified fatty acid (NEFA) trapping in brown adipose tissue (BAT) of KO mice (P = 0.02), there were no intrinsic tissue differences between wild-type (WT) and KO mice in (3)H-NEFA or [(14)C]glucose oxidation, TG synthesis or lipolysis in WAT, muscle, or liver. There were no differences in WAT or skeletal muscle hydrolysis, uptake, and storage of [(3)H]triolein substrate [in situ lipoprotein lipase (LPL) activity]. ASP, however, increased in situ LPL activity in WAT (+64.8%, P = 0.02) but decreased it in muscle (-35.0%, P = 0.0002). In addition, after prelabeling WAT with [(3)H]oleate and [(14)C]glucose, ASP increased (3)H-lipid retention, [(3)H]TG synthesis, and [(3)H]TG-to-[(14)C]TG ratio, whereas it decreased (3)H-NEFA release, indicating increased NEFA trapping in WAT. Conversely, in muscle, ASP induced effects opposite to those in WAT and increased lipolysis, indicating reduced NEFA trapping within muscle by ASP (P < 0.05 for all parameters). In conclusion, novel data in this study suggest that 1) there is little intrinsic difference between KO and WT tissue in the parameters examined and 2) ASP differentially regulates in situ LPL activity and NEFA trapping in WAT and skeletal muscle, which may promote optimal insulin sensitivity in vivo. Dat was het. Simpel gesteld voor waar wij het over hadden komt het er op neer dat ASP de verbranding van vet uit de ( bruine ) vetcellen in de spieren bevorderd en zodoende een verbeterde insuline gevoeligheid in de spieren creëert. Ook dat is een factor voor de begeleider van een diabeet om rekening mee te houden. Dit gaat mij echter een stapje te ver, interessant om te weten, maar om hier concrete adviezen over te kunnen geven dien je toch wel een biologisch scheikundige achtergrond te hebben. Bron : http://www.pubmed.com Wees gewaarschuwd, zoeken naar de juiste informatie is als zoeken naar een speld in een hooiberg.
__________________
Est unusquisque faber ipsae suae fortunae
Laatst gewijzigd op 31-08-2004 om 16:23. |
|
|
Soortgelijke topics | ||||
Forum | Topic | Reacties | Laatste bericht | |
Lichaam & Gezondheid |
spierballen bullitgetit | 46 | 25-02-2003 12:54 |