|
|
Citaat:
B. COPD (chronisch obstructieve longziekte)
1. Aandoening
COPD wordt volgens de richtlijnen van het Global Initiative for Chronic Obstrucive Lung Disease (GOLD) omschreven als een ziektetoestand die gekarakteriseerd wordt door een beperking van de luchtstroom die niet volledig omkeerbaar is; deze luchtstroombeperking is gewoonlijk progressief van aard en gaat samen met een abnormale ontstekingsreactie van de longen op schadelijke deeltjes of gassen.
Bij COPD (chronic obstructive pulmonary disease (door sommigen wordt ook wel de term chronisch obstructieve longziekte (COL) gebruikt)) is sprake van een chronische persisterende expiratoire luchtwegobstructie, die weinig reversibel is maar wel per patiënt kan variëren in intensiteit. Aan deze aandoening lijden patiënten met tekenen van een chronische bronchitis, bronchiolitis en/of emfyseem. Verder is kenmerkend dat de ziekte meestal na het veertigste jaar optreedt en de progressie vaak zeer geleidelijk is. Langdurig roken speelt hierbij een belangrijke rol. Longitudinaal onderzoek heeft aangetoond dat bij patiënten met COPD een progressieve verslechtering van de longfunctie is te verwachten. Chronische bronchitis zonder tekenen van een obstructieve longfunctiebeperking en zonder tekenen van een aspecifieke hyperreactiviteit kan echter ook voorkomen. Hierbij mag worden verwacht dat de prognose op de lange termijn gunstig is. Opgemerkt moet worden dat er een overgangsgebied bestaat tussen astma en COPD. Bij patiënten met astma, met name bij patiënten die niet goed worden behandeld of bij patiënten met astma die (blijven) roken, kan zich een progressieve irreversibele luchtwegobstructie ontwikkelen naast de reversibele component. De aanwezigheid van deze irreversibele obstructieve component kan worden gezien als het gevolg van organisatie van de ontstekingscomponent in de luchtwegwand met o.a. depositie van collageenvezels onder de basaalmembraan.
2. Pathofysiologie
Bij COPD is er een toegenomen slijmproductie, een cellulair ontstekingsinfiltraat en zwelling van het slijmvlies. Het longparenchym raakt irreversibel beschadigd en er treedt elasticiteitsverlies op. De afwijkingen zijn ongelijk over de longen verdeeld. Bij voortschrijden van de aandoening neemt de luchtwegweerstand en de ongelijke verdeling van ventilatie en perfusie verder toe. Roken is verreweg de belangrijkste risicofactor. Andere risicofactoren zijn: beroepen of hobby's met blootstelling aan kleine deeltjes en (zelden) een familiair voorkomend enzymtekort (α1-antitrypsine).
Patiënten met COPD hebben last van hoesten en/of opgeven van sputum en kortademigheid, aanvankelijk bij inspanning, later ook in rust. Deze klachten hangen samen met de chronische bronchitis en/of de parenchymateuze longbeschadiging. COPD-patiënten hebben last van recidiverende exacerbaties van de bronchitis, o.a. door virale en bacteriële luchtweginfecties. Verder kan sprake zijn van een steeds slechter wordende longfunctie (indien niet wordt gestopt met roken). De achteruitgang in longfunctie kan uiteindelijk leiden tot hypoxie en eventueel hypercapnie als gevolg van respiratoire insufficiëntie. Tevens wordt bij COPD vaak vermagering en spierverlies (tekort aan vetvrije massa) gezien.
Er zijn aanwijzingen dat vrije radicalen een belangrijke rol spelen in het pathofysiologisch proces bij COPD. Deze kunnen afkomstig zijn van tabaksrook of luchtverontreiniging (ozon, NO2) of door het inflammatoire proces worden gegenereerd. De longen beschermen zich hiertegen met antioxidantia, aanwezig in mucus en surfactant; aan glutathion wordt in dit antioxidatieve beschermingsmechanisme een centrale rol toebedacht. In het pathofysiologisch model kan tabaksrook meestal als initiërende stimulus worden aangemerkt. Door inhalatie van cytotoxische stoffen ontstaat er een verandering van het epitheel in de vorm van destructie van het trilhaardragend epitheel en toename van de slijmbekercellen. Er is sprake van een abnormale mucusproductie met onregelmatige verdeling van het slijm over het epitheel. Als gevolg hiervan neemt de mucociliaire klaring af en nemen de alveolaire macrofagen die chemotactische factoren produceren toe. Vervolgens worden m.n. neutrofiele granulocyten aangetrokken met als gevolg het ontstaan van een inflammatoir infiltraat. De geactiveerde alveolaire macrofagen en granulocyten produceren proteases en peroxidases, zoals myeloperoxidase en elastase, waarbij gelijktijdig vrije radicalen vrijkomen. Vrije radicalen zijn toxisch voor cellen en moleculen, met name voor anti-elastase. Door overmatige productie van elastase en de afname van anti-elastase wordt de balans elastase/anti-elastase verstoord met als gevolg afbraak van elastinevezels in het longskelet. Naast de reversibele veranderingen ontstaan hierdoor irreversibele afwijkingen in de vorm van lokale fibrose en destructie van de alveolaire wand, passend bij emfyseem. Het gevolg hiervan is een irreversibele obstructieve longfunctiestoornis, ventilatieperfusieve wanverhouding en diffusiestoornis. Daarnaast kan ook een systemische inflammatoire respons leiden tot onder andere verlies van adem- en skeletspierweefsel, wat een verdere verslechtering van het inspanningsvermogen en de kwaliteit van leven veroorzaakt.
3. Epidemiologie
Volgens de Continue Morbiditeits Registratie (CMR) 1971-1997 nam tussen 1983 en 1993 de prevalentie van COPD bij vrouwen toe van circa 1 tot 2%. De prevalentie bij mannen bleef constant circa 3 %. De nieuwe gevallen van COPD worden minder vaak in de hoge sociale laag geregistreerd. Uit de prevalentie tabel blijkt COPD een typische aandoening van oude mannen te zijn; de prevalentie bij vrouwen neemt echter toe parallel aan de toename van het aantal vrouwen dat rookt. (De huidige prevalenties zijn een reflectie van rookgewoonten van ongeveer 20 jaar geleden). De prevalentie per gemiddelde huisartspraktijk (ongeveer 2500 ingeschrevenen) bedraagt gemiddeld 30 tot 45 patiënten.
4. Behandelcriteria
Doel van de behandeling is het op korte termijn verbeteren van het welzijn van de patiënt door vermindering van de klachten, verbetering van de longfunctie en het inspanningsvermogen, voorkomen van exacerbaties en het op lange termijn voorkomen of vertragen van een eventuele versnelde achteruitgang van de longfunctie, complicaties en invaliditeit. Parameters voor het effect van de behandeling zijn het inspanningsvermogen, de ernst van de klachten en de mate van bronchusobstructie. Om het inspanningsvermogen en de mate van dyspneu te beschrijven kan gebruik gemaakt worden van de volgende indeling:
Tabel 2: Indeling naar ernst COPDGraad
Mate van beperking
graad 1
geen beperking door dyspneu
graad 2
geringe beperking:
probleemloos in rust
normale fysieke activiteiten veroorzaken dyspneu
graad 3
matige beperking:
probleemloos in rust
minder dan normale fysieke activiteiten veroorzaken dyspneu
graad 4
ernstige beperking:
dyspneu in rust of
geringe fysieke activiteiten (zoals ADL) veroorzaken dyspneu
Hierbij wordt rekening gehouden met het gebruikelijke niveau van de patiënt.
Piekstroommeting is bij COPD-patiënten meestal niet geschikt voor meting van de mate van obstructie. Patiënten met COPD hebben vooral obstructies in de kleine luchtwegen, die de piekstroommeting slechts weinig beïnvloeden. Betere parameters om de ernst van de ziekte te bepalen zijn de éénsecondewaarde of FEV1 (Forced Expiratory Volume in one second: dat is het volume dat wordt uitgeblazen in de eerste seconde van een krachtige uitademing na een maximale inademing) en de FEV1 als percentage van de VC (vitale capaciteit). Ter uitsluiting van astma dient de mate van reversibiliteit te worden bepaald. Van irreversibiliteit kan worden gesproken indien de toename van FEV1 kleiner is dan 10% van de voorspelde waarde 15 minuten na gestandaardiseerde toediening van 400 microg salbutamol.
5. Behandeling
5.1 Niet-medicamenteus
Allereerst dient de patiënt te worden ingelicht over het ziektebeeld COPD en de consequenties op korte en lange termijn. Het belangrijkste onderdeel van de behandeling van COPD is de patiënt te motiveren tot stoppen met roken om verdere beschadiging van de luchtwegen en longen te voorkomen. Bij 90% van de COPD-patiënten ligt roken aan de basis van het ontstaan van de ziekte. Specifieke begeleiding in combinatie met nicotinevervangingsmiddelen kan behulpzaam zijn (zie middelen bij de behandeling van verslavingsziekten).
Ook andere irritantia voor de luchtwegen dienen zo mogelijk te worden vermeden. Verder is het van belang de kans op luchtweginfecties te verminderen, onder andere door het adviseren van de jaarlijkse influenzavaccinatie. Op dit moment zijn er nog onvoldoende argumenten om ook standaard pneumokokkenvaccinatie te adviseren.
5.2 Medicamenteus
5.2.1 Onderhoudsbehandeling van COPD
In de meeste gevallen is medicamenteuze behandeling noodzakelijk. De behandeling wordt bepaald door de ernst van het longlijden, hetgeen met name afhangt van de mate van luchtwegobstructie en de frequentie van exacerbaties. Bij onvoldoende inspiratiekracht of ernstige dyspneu kan inhalatie door middel van een dosisaërosol in combinatie met inhalatiekamer de voorkeur verdienen boven poederinhalatie. De medicamenteuze behandeling is in eerste instantie symptomatisch en gericht op het verminderen van de bestaande bronchusobstructie. In dit kader zal men bronchusverwijders toepassen in de vorm van β2-sympathicomimetica, parasympathicolytica en eventueel theofylline. Als eerste keus zal men beginnen met een kortwerkend parasympathicolyticum of β2-sympathicomimeticum per inhalatie. Bij onvoldoende klinische verbetering na minimaal twee weken wordt geadviseerd te wisselen van soort bronchusverwijder; indien de verbetering nog steeds onvoldoende is kan men overgaan op een gecombineerde behandeling met bronchusverwijdende middelen. Bij onvoldoende respons (met name bij nachtelijke klachten van dyspneu) is toepassing van een langwerkend β2-sympathicomimeticum of tiotropium te overwegen. Bij aanhoudende klachten kan toepassing van een theofyllinepreparaat met gereguleerde afgifte worden overwogen (meestal bij ernstig COPD). Theofyllinepreparaten dienen uitsluitend te worden gebruikt op geleide van de bloedspiegel. Behandeling met inhalatiecorticosteroïden of acetylcysteïne voor alle COPD-patiënten wordt niet aanbevolen. Bij patiënten met COPD met astma en/of atopie in de voorgeschiedenis of zonder een voorgeschiedenis van roken is een proefbehandeling met inhalatiecorticosteroïden aangewezen. Bij subjectieve verbetering na 3 tot 6 maanden wordt de behandeling voortgezet; bij afwezigheid daarvan wordt de behandeling gestaakt. Bij frequente exacerbaties (3 of meer per jaar of in de voorafgaande winterperiode) kan gekozen worden tussen een proefbehandeling met een voldoende hoge dosis inhalatiecorticosteroïden bij patiënten met (matig) ernstig COPD of acetylcysteïne. Er zijn aanwijzingen dat acetylcysteïne oraal in een dagdosering van ten minste 600 mg het aantal exacerbaties kan verminderen, waarschijnlijk door de anti-oxidatieve werking als precursor van glutathion. Bij afname van het aantal exacerbaties (beoordeeld na 12 maanden en gemeten aan het aantal kuren orale steroïden of antibiotica of ziekenhuisopnames wegens COPD) wordt de behandeling voortgezet; bij afwezigheid daarvan wordt de behandeling gestaakt. Of inhalatiecorticosteroïden ook geïndiceerd zijn bij patiënten met (matig) ernstig COPD en veel klachten en/of beperkingen is onduidelijk. Opgemerkt wordt dat alleen fluticason en de combinatie budesonide/formoterol zijn geregistreerd voor de indicatie COPD.
In uitzonderingsgevallen is een onderhoudsbehandeling met antibiotica mogelijk zinvol om het aantal exacerbaties te verminderen. Het stellen van een indicatie hiervoor wordt overgelaten aan de longarts.
Op artsenverklaring is α1-antitrypsine, een endogene elastaseremmer bereid uit humaan plasma, verkrijgbaar. Gegeven als intraveneus infuus voorkomt het bij emfyseempatiënten met een congenitale α1-antitrypsinedeficiëntie (plasmaspiegel < 11 micromol/l) destructie van longweefsel door neutrofielenelastase. De aanbevolen dosis is 60 mg/kg lichaamsgewicht per week. Orale toediening en per aërosol (ook bij cystische fibrose) is nog in onderzoek, evenals α1-antitrypsine-recombinant-DNA en synthetische elastaseremmers.
5.2.2 Exacerbatiebehandeling
Evenals bij astma moeten exacerbaties naast intensieve bronchusverwijdende therapie worden behandeld met een stootkuur corticosteroïden; zie medicamenteus astma. Antibiotica zijn alleen dan geïndiceerd bij bacteriële infecties, indien er klinische infectieverschijnselen zijn (T > 38,5°C, algemeen ziek zijn) of bekende zeer slechte longfunctie of onvoldoende verbetering na 4 dagen.
Aanbevolen literatuur
- American Thoracic Society. Standard for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77-S120.
- Calverly PMA, Walker P. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2003; 362: 1053-61.
- Ferguson GT, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1993; 328: 1017-22.
- Kerstjens HAM, Postma DS. Medicamenteuze onderhoudsbehandeling bij chronisch obstructief longlijden (COPD). Ned Tijdschr Geneeskd 2002; 146: 1631-5.
- Man SF, McAlister FA, Anthonisen NR, et al. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: clinical applications. JAMA 2003; 290: 2313-6.
- NHG-standaard COPD: Behandeling. Huisarts Wet 2001; 44: 207-19.
- Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Resp Crit Care Med 2001; 163: 1256-76. (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm)
- Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. ERS-Consensus Statement: Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1995; 8: 1398-420.
- Sin DD, McAlister FA, Man SF, et al. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific review. JAMA 2003; 290: 2301-12.
- The British Guidelines on the management of asthma review and position statement. Thorax 1997; 52 (Suppl 1): 52-8.
- Toben FMJ. Het ziektebeeld COPD. Vroegtijdig opsporen, tijdig ingrijpen. Pharm Weekblad 2003; 138: 1081-6.
C. Inhalatoren
Bij de behandeling van astma en COPD wordt de voorkeur gegeven aan gebruik van inhalatie. Door de directe lokale toediening komt het gewenste effect snel tot stand, is als regel een lagere dosis (voor sympathicomimetica een factor 10 minder) nodig en treden minder systemische bijwerkingen op.
De gebruiker kan over een grote verscheidenheid aan inhalatoren beschikken, met elk specifieke voor- en nadelen.
2. Dosisaërosolen
2.1 Werking
Een dosisaërosol (in Engelstalige literatuur aangeduid als MDI ('pressurised Metered Dose Inhaler')) is een spuitbus onder druk, waarbij gebruik wordt gemaakt van CFK-vrije drijfgassen of van freonen (deze zijn bijna allemaal vervangen door CFK-vrije drijfgassen) en waarin het geneesmiddel meestal als een niet-colloïdale suspensie of als oplossing aanwezig is. Vóór gebruik dient te worden geschud om de geneesmiddeldeeltjes weer goed te dispergeren. Er zijn CFK-vrije beclometasonbevattende dosisaërosolen waarbij beclometason is opgelost in ethanol en drijfgas.
Bij een dosisaërosol zorgt een doseerventiel voor een gelijke hoeveelheid geneesmiddel bij elke 'puff', die als nevel tezamen met het drijfgas wordt ingeademd. Na activering bereikt de aërosol met een zeer hoge uittredingssnelheid (> 100 km/h) de orofarynx. Door deze hoge snelheid en door de koude van het drijfgas kan de ademhaling tijdelijk stokken. Ook zijn de druppels relatief groot, waardoor een groot gedeelte van de toegediende dosis op de wanden van mond en keel zal terechtkomen. Verder kunnen neusinhalatie of te snelle inhalatie bijdragen aan een verminderd effect.
2.2 Gebruik
Voor het slagen van de therapie is goede en regelmatige instructie en controle van de inhalatietechniek onontbeerlijk. Bij dosisaërosolen is aangetoond, dat de depositie verbetert door langzaam inademen (hierdoor wordt de snelheid van de aërosoldeeltjes afgeremd) en daarna de adem gedurende vijf tot tien seconden vasthouden (door de zwaartekracht en diffusie met gasdeeltjes in de longen transport komen de deeltjes dieper in de longen). Het hoofd dient hierbij licht achterover te hellen voor een maximale opening van de luchtpijp. Het belangrijkste probleem bij dosisaërosolen is echter de coördinatie tussen het indrukken van de verstuiver en het tegelijk langzaam inademen. Na het inhaleren dient bovendien de adem vijf tot tien seconden te worden vastgehouden. Vooral ouderen en kleine kinderen hebben moeite met correct gebruik van een dosisaërosol. Een grote meerderheid kinderen is onvoldoende in staat om het afvuren van de dosisaërosol te combineren met adequaat inhaleren.
De meeste dosisaërosolen worden daarom gecombineerd met een inhalatiekamer. Dit is een hulpmiddel waarbij de nevel blijft hangen in een dode kamer, zodat de coördinatie tussen indrukken van de drukverstuiver en inademenen minder belangrijk wordt. Bij gebruik van een inhalatiekamer zullen hierin de grote deeltjes neerslaan. Doordat een langer traject wordt afgelegd door verdamping van het drijfgas, zullen tevens meer kleinere deeltjes beschikbaar zijn. Een ander voordeel van de inhalatiekamer is dat na verstuiving rustig in vijf (kinderen tien) keer de aërosol kan worden ingeademd. Een nadeel is echter dat zij moeilijk mee te nemen zijn. Er zijn verschillende soorten inhalatiekamers beschikbaar, zoals de Volumatic, Babyhaler en de Aerochamber Plus (met baby- of kindermasker) en de metalen Nebuhaler. Bij gebruik van een inhalatiekamer met klepmechanisme/ventiel (Nebuhaler, Volumatic, Aerochamber, Babyhaler) is het onmogelijk door de inhalatiekamer uit te ademen. Het volume van de voorzetkamers is aangepast aan het longvolume van de kinderen. Verder is het ventilatiemechanisme aangepast aan de geringe expiratie- en inspiratiekracht. De Babyhaler heeft een relatief grote dode ruimte; bij kinderen tot één jaar kan een voorzetkamer met kleine dode ruimte uit theoretische overwegingen de voorkeur genieten.
Een probleem in de praktijk is dat niet alle verstuivers en inhalatiekamers op elkaar passen. Bij de onderhoudsbehandeling kan het tegelijk toedienen van meerdere doses (puffs) in de inhalatiekamer het aandeel te inhaleren geneesmiddel verminderen. In acute situaties – als een snel effect is gewenst – kan desondanks worden overwogen een hogere dosis te geven.
Een alternatief voor de dosisaërosol en inhalatiekamer is de Autohaler, waarbij het geneesmiddel automatisch vrijkomt na start van een inspiratie.
3. Poederinhalatoren
Inhalatiepoeder bestaat meestal uit een mengsel van gemicroniseerde deeltjes geneesmiddel met grotere deeltjes lactose. Vervolgens kan het poeder in één of meerdere inhalaties worden ingeademd.
3.1 Werking
Bij poederinhalatoren is met name krachtig en diep inhaleren belangrijk en is de longdepositie vooral afhankelijk van de inspiratiekracht. Bij een te lage inspiratiesnelheid is er een relatief grotere depositie in mond- en keelholte. Bij sommige toedieningsvormen kan het poeder samenklonteren door vocht, hetgeen grotere deeltjes geeft die minder diep in de luchtwegen doordringen. Ook kan het poeder door elektrostatische krachten samenklonteren of aan de wand van capsule of inhalator blijven hangen. De poederformulering (gemicroniseerde deeltjes, pellets) zal van invloed zijn op de uiteindelijke desintegratie van de geneesmiddeldeeltjes.
Inhalatie van poeder (m.n. de vulstof) kan aanleiding geven tot irritatie van het bronchusepitheel, met als gevolg bronchoconstrictie. Anderzijds biedt de vulstof ook voordelen: het is een indicatie voor de patiënt dat hij inderdaad het poeder heeft geïnhaleerd.
3.2 Gebruik
Bij de Cyclohaler, Inhalator Ingelheim en Eclipse komt het geneesmiddel door breken of perforeren van een capsule als fijn poeder vrij. Er zijn ook poederinhalatoren die meerdere doses bevatten: de Diskhaler die gebruik maakt van een aluminium schijfje, waarin vier of acht vakjes met geneesmiddel zijn gestanst, de Diskus met zestig afzonderlijk verpakte doses en de Turbuhaler en Novolizer waarbij het geneesmiddel in de voorraadkamer van de poederinhalator aanwezig is.
4. Verneveling
In een aantal gevallen is het niet mogelijk om geneesmiddelen via een dosisaërosol of poederinhalator toe te dienen. In die gevallen kunnen in water opgeloste geneesmiddelen worden verneveld met zogenaamde vernevelaars.
Vernevelaars zijn voor het genereren van inhaleerbare deeltjes niet afhankelijk van de patiënt. Er zijn verschillende soorten vernevelapparaten. Bij een ultrasone vernevelaar komt verneveling tot stand door hoogfrequente trillingen, bij een jetvernevelaar door luchtdruk met behulp van een compressor. Evenals bij toediening door middel van een dosisaërosol is ook bij verneveling de druppelgrootte van essentieel belang. Alleen al vanwege de kritische druppelgrootte is goed onderhoud van de vernevelaar onontbeerlijk; betrekkelijk kleine afwijkingen kunnen de effectiviteit van de behandeling al sterk verminderen. Het vernevelen van voldoende geneesmiddel neemt veel tijd in beslag (gemiddeld 10-30 minuten).
Slechts een beperkte groep geneesmiddelen zijn vernevelbaar. In dit kader valt te noemen bronchusverwijders zoals salbutamol, terbutaline of ipratropium, corticosteroïden zoals fluticason en budenoside, acetylcysteïne, dornase alfa en mesna.
Het nadeel van verneveling is dat een speciale vernevelaar gebruikt moet worden en het afhankelijk van het te inhaleren volume, een tijdrovende zaak is. Ook moet er een strikte hygiëne in acht worden genomen (aangezien een waterige oplossing in de luchtwegen wordt gebracht) om bacteriële contaminatie van de verneveloplossing te voorkomen.
Bij astma en COPD is – ook bij exacerbaties – toediening van het geneesmiddel met een dosisaërosol met een inhalatiekamer gewoonlijk even effectief als verneveling. Voor verneveling wordt dan ook alleen gekozen bij gebruik van hoge doseringen, bij ernstige exacerbaties of indien het toedienen door de patiënt zelf niet mogelijk is.
5. Aanwijzingen voor het maken van een keuze
Een juiste inhalatietechniek is essentieel voor een zo optimaal mogelijk effect van geneesmiddelen bij astma en chronisch obstructieve longziekte. De mate van depositie van het geneesmiddel in de lagere luchtwegen is afhankelijk van de dosisafgifte via de betreffende toedieningsvorm en de gemiddelde grootte van de vrijgekomen deeltjes. Bij een poederinhalator zijn deze afhankelijk van de inspiratoire stroomsterkte; bij een dosisaërosol berust de depositie vooral op de hand-mondcoördinatie. Bij de keuze tussen de verschillende toedieningsvormen spelen de mate van coördinatie, de inspiratiekracht, de leeftijd én de voorkeur van de patiënt een belangrijke rol. Er dient rekening mee gehouden te worden dat door verschillen in rendement per dosering er niet zonder meer van de ene inhalator kan worden overgeschakeld op een andere. Tevens moet worden gecontroleerd of de patiënt in staat is om de gekozen inhalatievorm adequaat te gebruiken. De keuze wordt dus individueel bepaald met zo weinig mogelijk verschillende typen inhalatoren.
Bij volwassen en kinderen vanaf 7 jaar zijn poederinhalatoren de eerste keuze. Zij zijn even effectief als dosisaërosolen, geven minder aanleiding tot een niet juiste uitvoering van de inhalatie en zijn bovendien gemakkelijk hanteerbaar. Een alternatief – bijvoorbeeld voor patiënten met een geringe inspiratiekracht (zoals longemfyseem) – zijn dosisaërosolen met inhalatiekamer of eventueel een 'breath actuated' dosis-aërosol zoals de Autohaler. Dosisaërosolen met inhalatiekamers hebben in de meeste onderzoeken een beter effect dan dosisaërosolen alleen, speciaal indien er sprake was van een slechte inhalatietechniek en een beperkte longfunctie.
Voor kinderen van 3-4 jaar tot 7 jaar, die goed kunnen inhaleren komt een dosisaërosol in combinatie met een inhalatiekamer in aanmerking. Bij kinderen tot een jaar kan een voorzetkamer met kleine dode ruimte de voorkeur genieten. Er kan op grond van de huidige gegevens tussen de verschillende poederinhalatoren, dosisaërosolen of inhalatiekamers onderling geen voorkeur aangegeven worden.
Een dosisaërosol met een grote inhalatiekamer kan als alternatief dienen voor een vernevelaar, die vaak duur, tijdrovend en lastig in gebruik (hygiëne!) is. Bij acute ernstige dyspneu is een dosisaërosol met inhalatiekamer de eerste voorkeur.
|
(bron)
Er zit een klein foutje in de uitleg van roos, astma is namelijk geen COPD (omdat het effect omkeerbaar is)
de bovenstaande tekst komt uit het farmacotherapeutisch kompas, een naslagwerk voor apothekers, als je moeilijke woorden tegenkomt wil ik ze nog wel voor je opzoeken, de eerste die ik al kan geven is "dyspneu", dat is benauwdheid, ik hoop dat je de tekst verder een beetje begrijpt.
__________________
LAAT ME NOU EENS RUSTIG UITBELEDIGEN!
|
20-03-2004, 15:07
Soortgelijke topics
Adverteren