alcohol en pfeiffer

[charly not]

Ik vroeg me af of als je pfeiffer hebt (geen ernstige vorm, maar dat je per toeval bijv. door bloedonderzoek, ontdekte dat je het had) alcohol drinkt, of dat dan slecht is?

[Lorelei]

charly not schreef op 06-03-2004 @ 19:57:
Ik vroeg me af of als je pfeiffer hebt (geen ernstige vorm, maar dat je per toeval bijv. door bloedonderzoek, ontdekte dat je het had) alcohol drinkt, of dat dan slecht is?

Ik neem aan dat dat inderdaad niet goed is. Net zoals het toch ook wel besmettelijk is als je er geen last van hebt

[Rabbi Daniel]

Als je niet ziek bent niet, natuurlijk.

Dan mag je drinken wat je wil.

(Al drink ik persoonlijk ook geen alcohol als ik kerngezond ben.)

[Lorelei]

Fleet Admiral schreef op 06-03-2004 @ 20:22:
Als je niet ziek bent niet, natuurlijk.

Dan mag je drinken wat je wil.

Ik zie niet helemaal in waarom niet. Ze heeft misschien geen klachten, maar het virus zit er wel. Alcohol doet niet alleen iets in reactie met de klachten, maar ook in reactie met het virus.

(Al drink ik persoonlijk ook geen alcohol als ik kerngezond ben.)

Overbodig

[Rabbi Daniel]

grl schreef op 06-03-2004 @ 20:25:
Ik zie niet helemaal in waarom niet. Ze heeft misschien geen klachten, maar het virus zit er wel. Alcohol doet niet alleen iets in reactie met de klachten, maar ook in reactie met het virus.

Een behoorlijk deel van de bevolking heeft het ongemerkt, en die drinken allemaal gewoon alcohol. En ze gaan er niet eens dood aan.

[Rabbi Daniel]

Schwarzkopf schreef op 06-03-2004 @ 21:12:
Het is een soortgelijk virus als het virus dat hepatites veroorzaakt (EB-virus) en net als deze ziekte tast het de lever en milt aan. Het gebruik van alcohol is om deze reden dus af te raden.

Bullshit. Het is het Epstein-Barr virus, ja.

En het is af te raden alcohol te drinken als iemand ziek is, maar wanneer die persoon niet ziek is, is er geen enkele reden om geen alcohol te drinken.

Ik heb m'n medisch handboek erop na geslagen en ik kan geen enkele reden vinden voor jou om geen alcohol te gebruiken.

Edit: hieronder staat wat ik erover heb. Als jij denkt het beter te weten (wat je schrijft is onzin), toon dat dan even aan in de tekst.

[Rabbi Daniel]

INFECTIOUS MONONUCLEOSIS
An acute disease due to Epstein-Barr virus, characterized by fever, pharyngitis, and lymphadenopathy.

Etiology and Pathophysiology
Epstein-Barr virus (EBV) is a ubiquitous herpesvirus with a host range limited primarily to B lymphocytes and nasopharyngeal cells of humans and certain nonhuman primates. After initial replication in the nasopharynx, the virus infects B lymphocytes, which are induced to secrete immunoglobulin. These immunoglobulins include antibodies termed heterophil antibodies, which are useful diagnostically (see Laboratory Findings and Diagnosis, below).

The EBV-transformed B lymphocytes are the target of a multifaceted immune response. The humoral immune response (heterophil antibody production) documents primary EBV infection; the cellular immune response, consisting partly of induction of activated T lymphocytes of the CD8 surface phenotype, accounts mainly for the atypical lymphocytosis resulting from primary EBV infection. Thus, the cell-mediated immune response plays a major role in preventing ongoing proliferation of EBV-transformed B lymphocytes during primary infection and in reversing EBV-induced polyclonal B-cell activation.

After primary infection, EBV remains within the host for life and is intermittently shed from the oropharynx. The virus is detectable in oropharyngeal secretions of 15 to 25% of healthy EBV-seropositive adults. Oropharyngeal shedding is increased in frequency and titer in immunocompromised patients (eg, organ allograft recipients, HIV-infected persons). Reactivation of EBV, unlike that of herpes simplex or varicella-zoster virus, is generally subclinical.

EBV is relatively labile, has not been recovered from environmental sources, and is not very contagious. Only about 5% of patients have had recent contact with someone who has infectious mononucleosis. In most cases, the incubation period is believed to be 30 to 50 days.

Transmission may occur by transfusion of blood products but much more frequently occurs by oropharyngeal contact (kissing) between an uninfected and a healthy EBV-seropositive person who is asymptomatically shedding the virus from the oropharynx. Early childhood transmission occurs more frequently among lower socioeconomic groups and in crowded conditions.

EBV has also been associated with African Burkitt's lymphoma (see Ch. 139), certain B-cell neoplasms in immunocompromised patients (especially those with organ allografts, HIV infection, or ataxia-telangiectasia), and nasopharyngeal carcinoma (see Ch. 87). These associations are based on serologic evidence of increased EBV activity and on the demonstration of EBV nuclear antigens (EBNA) and DNA in tumor biopsies. It has been postulated that EBV plays a role in certain B-cell lymphomas by transforming and polyclonally stimulating B lymphocytes, making them more susceptible to subsequent chromosomal translocation and evolution of oligoclonal or monoclonal lymphoproliferation.

Over the past several years, many investigators have identified patients with chronic fatigue syndrome, an illness characterized by fatigue, mild cognitive dysfunction, and, in some cases, low-grade fever and lymphadenopathy (see also Ch. 287). Although some have speculated that EBV plays a role in the pathogenesis of chronic fatigue syndrome, little objective evidence supports this hypothesis. Thus, EBV-specific serologic studies are not indicated in evaluating symptoms restricted to fatigue.

Occasional case reports have supported an association between chronic EBV infection and a syndrome of fever, interstitial pneumonitis, pancytopenia, and uveitis. These patients should be distinguished from those with chronic fatigue syndrome, who have no objective symptoms or signs.

Epidemiology
About 50% of children have had primary EBV infection by the age of 5. In most, the infection is subclinical. In adolescents or adults, it may be subclinical or it may be recognized as infectious mononucleosis. In prospective studies of university students, primary EBV infection was recognized as infectious mononucleosis in 30 to 70% of cases of seroconversion, but in similar studies among Peace Corps volunteers and military recruits, the infection was not clinically apparent in up to 90% of cases. Even when primary EBV infection is delayed until late adulthood, it may cause the typical symptoms of infectious mononucleosis.

Symptoms and Signs
A tetrad of fatigue, fever, pharyngitis, and lymphadenopathy is common; however, patients may have all or only some of these symptoms. Usually, a patient presents with malaise lasting several days to a week, followed by fever, pharyngitis, and adenopathy. Fatigue is usually maximal in the first 2 to 3 wk. Fever usually peaks in the afternoon or early evening, with a temperature around 39.5° C (103° F), although it may reach 40.5° C (105° F). When fatigue and fever predominate (the so-called typhoidal form), onset and resolution may be much slower. The pharyngitis may be severe, painful, and exudative and may resemble streptococcal pharyngitis. Lymphadenopathy may involve any group of nodes but is usually symmetric; anterior and posterior cervical adenopathy is often prominent. Enlargement of a single node or group of nodes may be the only manifestation; in such cases, heterophil antibody studies may obviate the need for a lymph node biopsy or help interpret worrisome histopathologic findings.

Splenomegaly, observed in about 50% of cases, is maximal during the 2nd and 3rd wk and is usually confined to a splenic tip palpable just below the left costal margin. Mild hepatomegaly and hepatic percussion tenderness may also be observed. Less frequent findings include maculopapular eruptions, jaundice, periorbital edema, and palatal enanthema.

Complications
Although most cases resolve uneventfully, complications may be dramatic.

CNS complications include encephalitis, seizures, Guillain-Barré syndrome, peripheral neuropathy, aseptic meningitis, myelitis, cranial nerve palsies, and psychosis. EBV-associated encephalitis may present with cerebellar manifestations, or it may be global and rapidly progressive, mimicking herpes simplex encephalitis. Unlike the latter, EBV-associated encephalitis is usually self-limited.

Hematologic complications are usually self-limited and do not require specific treatment. They include granulocytopenia, thrombocytopenia, and hemolytic anemia. Mild granulocytopenia or thrombocytopenia is observed transiently in about 50% of patients; severe cases, associated with bacterial infection or bleeding, occur less frequently. Hemolytic anemia is usually due to antibodies of anti-i specificity. Splenic rupture, which requires splenectomy, can result from splenomegaly and capsular swelling. Although most patients note abdominal pain, splenic rupture is occasionally painless, and patients may present with hypotension. A history of trauma is present only about half of the time.

Pulmonary complications involve airway obstruction or interstitial pulmonary infiltration. Airway obstruction due to pharyngeal or paratracheal lymphadenopathy is an indication for hospitalization and possible surgical intervention, if corticosteroids fail to control the process. Interstitial pulmonary infiltrates are reported more frequently in pediatric patients, are usually found on radiography, and remain clinically silent.

Hepatic complications are indicated by abnormalities in liver function tests. Elevated hepatocellular enzyme levels (about 2 to 3 times normal, returning to baseline over 3 to 4 wk) occur in about 95% of cases. If jaundice or more severe enzyme elevations occur, other causes of hepatitis should be investigated.

Overwhelming infection with EBV occurs sporadically, but a family history may also exist. In particular, X-linked lymphoproliferative syndrome (Duncan's syndrome) has been delineated in several kindreds (see also Ch. 147). In these kindreds, primary EBV infection may be associated with uncontrolled lymphoproliferation, aplastic anemia, or hypogammaglobulinemia.

Laboratory Findings and Diagnosis
Although the clinical syndrome of infectious mononucleosis and its epidemiologic setting may be so stereotypical that the diagnosis seems certain, sufficient overlap with other illnesses warrants laboratory testing.

In most patients, a mild leukocytosis is observed, usually accompanied by a more pronounced relative and absolute lymphocytosis, resulting from reactive lymphocytes that are morphologically atypical to varying degrees. Atypical lymphocytes may be absent or may account for up to 80% of the WBC differential count. Individual lymphocytes may have such extremely bizarre morphologic characteristics that a hematologic malignancy may be suspected. However, the heterogeneity of such atypical lymphocytes distinguishes EBV infection from leukemia, which has more homogeneous morphologically atypical lymphocytes.

Heterophil antibodies are directed at antigens present on erythrocytes obtained from sheep, horses, and cattle. These antibodies may be detected in only 50% of patients < 5 yr but are observed in 90% of adolescents and adults with primary EBV infection. The standard tube heterophil titer, in which serum is preabsorbed by guinea pig kidney (Forssman) antigens, is less sensitive, more labor-intensive, and of little additional diagnostic value compared with the wide variety of card-agglutination (monospot) tests commercially available. The titer and prevalence of heterophil antibodies rise during the 2nd and 3rd wk of illness. Thus, if the diagnosis is strongly suspected on clinical grounds but the heterophil antibody test is negative, repeating the test after 7 to 10 days of symptoms is reasonable. Heterophil antibodies may persist for 6 to 12 mo after recovery from the illness.

Heterophil antibodies are usually demonstrable when patients develop symptoms and present with primary EBV infection; they may also be used diagnostically. If a typical clinical syndrome is accompanied by detectable heterophil antibodies, EBV-specific serologic studies are not indicated. However, in children <= 4 yr, in whom heterophil antibodies may never be detectable, antibodies to the EBV viral capsid antigen (VCA) are helpful. Appropriate use of EBV-specific antibodies requires a knowledge of when they appear in relation to primary EBV infection. EBV-VCA antibodies usually emerge during the incubation period. IgG antibodies to VCA persist for life in titers sufficiently high such that detecting these antibodies is generally not helpful in determining whether a patient has primary EBV infection or another illness and a former EBV infection. However, IgM antibodies to VCA are present in all patients with primary EBV infection and disappear 2 to 3 mo after recovery; thus, demonstrating these antibodies is diagnostic of primary EBV infection. Because some commercial laboratories cannot perform assays for IgM antibodies to VCA, consulting a reference laboratory may be useful if the diagnosis is in doubt. Antibodies to early antigens of two specificities (diffuse and restricted) are termed anti-EAD and anti-EAR antibodies, respectively. Anti-EAD antibodies are encountered in about 70% of adolescents and adults with infectious mononucleosis and are associated with more severe clinical manifestations and with nasopharyngeal carcinoma. Anti-EAR antibodies are less common and are associated with African Burkitt's lymphoma. Antibodies to EBNA generally appear later in primary EBV infection than do anti-VCA antibodies and thus occasionally may be more readily detectable than IgM antibodies to VCA.

Differential Diagnosis
The pharyngitis, lymphadenopathy, and fever may be clinically indistinguishable from that caused by group A -hemolytic streptococci; however, detection of these organisms in the oropharynx does not rule out infectious mononucleosis. When heterophil antibody is absent, the mononucleosis syndrome may be due to cytomegalovirus (CMV). Although CMV is less likely to cause severe pharyngitis, it may produce atypical lymphocytosis as well as hepatosplenomegaly and hepatitis. Diagnosis of primary CMV infection depends on demonstrating IgM anti-CMV antibodies or isolating the virus from peripheral blood (see Cytomegalovirus Infection under Herpesvirus Infections in Ch. 162). Toxoplasma gondii, hepatitis B, or rubella infection and atypical lymphocytes associated with adverse drug reactions may also cause heterophil-negative mononucleosis. A mononucleosis-like illness has also been observed with primary HIV infection. In most of these cases, other clinical features help establish the correct diagnosis.

Prognosis and Treatment
Infectious mononucleosis is usually self-limited. The duration of the illness varies; the acute phase lasts about 2 wk. Generally, 20% of patients can return to school or work within 1 wk and 50% within 2 wk. Patients can generally resume usual activities thereafter but may find that full resolution of the fatigue takes several more weeks. In only 1 to 2% of cases, fatigue lasts for months. Death occurs in < 1% of cases and is mostly due to complications of primary EBV infection (eg, encephalitis, splenic rupture, airway obstruction).

Treatment is largely supportive. Unless complications ensue, additional laboratory studies are generally not needed because recovery is not correlated with the persistence or titer of heterophil antibodies, the presence of atypical lymphocytes in the peripheral blood, or hepatocellular enzyme elevations. Patients should be encouraged to rest during the acute phase but should be quickly mobilized as the fever, pharyngitis, and malaise abate. Because of the risk of splenic rupture, heavy lifting and contact sports should be avoided for 2 mo after presentation, even if there is no obvious splenomegaly.

Because of the rare association of EBV with Reye's syndrome, acetaminophen is preferable to aspirin as an analgesic and antipyretic. Corticosteroids have been shown to hasten defervescence and relieve pharyngitis, but they should be used only to treat specific complications such as impending airway obstruction. Their efficacy in treating thrombocytopenia and hemolytic anemia is less well established. Oral or IV acyclovir decreases oropharyngeal shedding of EBV, but there is no convincing evidence to warrant its use in uncomplicated cases. Its usefulness in patients with overwhelming infection or transplant-associated B-cell lymphoproliferative syndromes has not been established.

By ROBERT T. SCHOOLEY, M.D.
Head, Infectious Diseases Division
University of Colorado Health Sciences Center

[Lorelei]

Fleet Admiral schreef op 06-03-2004 @ 21:25:
Een behoorlijk deel van de bevolking heeft het ongemerkt, en die drinken allemaal gewoon alcohol. En ze gaan er niet eens dood aan.

Dat zeg ik ook niet, maar het neemt niet weg dat het beter is om het niet te doen. (sowieso met leverziektes maar goed)

Ennuhm: leuke lap tekst.. als je nou even de dingen eruit haalt die relevant zijn, hoef je m van mij niet te vertalen.

[Roos]

FA, gast, leuk dat je probeert te helpen. Maar zo'n lange medische tekst helpt de topicstarter echt niet.

In dat artikel wordt geen één woord gerept over alcohol! Er wordt zelfs niet gezegd, dat je beter geen alcohol kunt drinken, als je veel klachten hebt.
Nogal logisch dat er dan ook niets over asymptomatische pfeiffer (pfeiffer zonder klachten) en alcohol wordt verteld!

[Rabbi Daniel]

grl schreef op 06-03-2004 @ 22:34:
Dat zeg ik ook niet, maar het neemt niet weg dat het beter is om het niet te doen. (sowieso met leverziektes maar goed)

Ennuhm: leuke lap tekst.. als je nou even de dingen eruit haalt die relevant zijn, hoef je m van mij niet te vertalen.

Die tekst was gericht op Schwarzkopf, die het liet overkomen alsof hij er veel van wist. (Post van Schwarzkopf is verwijderd.)

Kijk, het punt is, er *is* geen leverziekte.

Die persoon hééft geen ziekte. Dus er *zijn* geen afwijkingen in de leverfunctie. En dus zijn er geen redenen om geen alcohol te drinken.

Fleet Admiral schreef op 07-03-2004 @ 08:09:
Die tekst was gericht op Schwarzkopf, die het liet overkomen alsof hij er veel van wist. (Post van Schwarzkopf is verwijderd.)

Kijk, het punt is, er *is* geen leverziekte.

Die persoon hééft geen ziekte. Dus er *zijn* geen afwijkingen in de leverfunctie. En dus zijn er geen redenen om geen alcohol te drinken.

Het schijnt dat de lever (en de milt) vaak wel bij pfeiffer betrokken is (zijn). En dat je dus beter geen alcohol kan drinken.

Verder lijkt zo'n lange lap tekst me overbodig, ik denk niet dat er veel mensen zullen zijn die het gaan lezen. Post een volgende keer een Nederlandse samenvatting van een paar regels en zet de link er onder voor de geïnteresseerden, dit is onzin en bovendien overbodig (en wie wil er nou laten overkomen dat hij veel weet?).

De reactie van Schwarzkopff was btw nog niet eens zo dom als FA deed vermoeden, op dokterdokter.nl staat bv. (samengevat):

Het Epstein-Barr virus is onderdeel van de familie van herpesvirussen. Van die herpesvirussen zijn er twee typen: herpes-simplexvirus type 1 (HSV1) en 2 (HSV2). Nou weet ik zelf niet tot welke vorm het Epstein-Barr virus precies behoort en of het wel ergens toe behoort, maar het HSV-2-virus kan op latere leeftijd aanleiding geven tot hersenvliesontsteking (en is dat geen hepatitis?).

Maar goed, dat is wat heel ver gezocht en dat schijnt ook zeer zeldzaam te zijn. Verder lees ik op vrijwel alle sites dat de lever meestal ook bij Pfeiffer betrokken is en dat je daarom beter geen alcohol kunt gebruiken tijdens de ziekte.

[Rabbi Daniel]

Leonoor schreef op 07-03-2004 @ 11:52:
De reactie van Schwarzkopff was btw nog niet eens zo dom als FA deed vermoeden, op dokterdokter.nl staat bv. (samengevat):

Het Epstein-Barr virus is onderdeel van de familie van herpesvirussen. Van die herpesvirussen zijn er twee typen: herpes-simplexvirus type 1 (HSV1) en 2 (HSV2). Nou weet ik zelf niet tot welke vorm het Epstein-Barr virus precies behoort en of het wel ergens toe behoort, maar het HSV-2-virus kan op latere leeftijd aanleiding geven tot hersenvliesontsteking (en is dat geen hepatitis?).

Maar goed, dat is wat heel ver gezocht en dat schijnt ook zeer zeldzaam te zijn. Verder lees ik op vrijwel alle sites dat de lever meestal ook bij Pfeiffer betrokken is en dat je daarom beter geen alcohol kunt gebruiken tijdens de ziekte.

Hepatitis is leverontsteking.
Hersenvliesontsteking is meningitis.

Maar, waar dit nou om gaat is, die persoon is niet ziek.
Het virus zit wel in haar lichaam, maar ze is niet ziek.
Besmet zijn met het virus betekent niet altijd dat je ook ziek word!

En nee, je moet inderdaad geen alcohol gebruiken tijdens de ziekte. Maar nogmaals, er is hier geen sprake van ziekte.

Alleen een besmetting met het virus dat die ziekte kan veroorzaken.

(Ik lees trouwens net dat je wel heel voorzichtig moet zijn met kleine kinderen. Voor baby's is een besmetting in 50 tot 85% dodelijk en 95% van de overlevenden heeft blijvende ernstige hersenafwijkingen.)

Fleet Admiral schreef op 07-03-2004 @ 12:11:
Hepatitis is leverontsteking.
Hersenvliesontsteking is meningitis.

Maar, waar dit nou om gaat is, die persoon is niet ziek.
Het virus zit wel in haar lichaam, maar ze is niet ziek.
Besmet zijn met het virus betekent niet altijd dat je ook ziek word!

En nee, je moet inderdaad geen alcohol gebruiken tijdens de ziekte. Maar nogmaals, er is hier geen sprake van ziekte.

Alleen een besmetting met het virus dat die ziekte kan veroorzaken.

(Ik lees trouwens net dat je wel heel voorzichtig moet zijn met kleine kinderen. Voor baby's is een besmetting in 50 tot 85% dodelijk en 95% van de overlevenden heeft blijvende ernstige hersenafwijkingen.)

Wat dat betreft heb je gelijk, al die namen bij elkaar.

Maar goed, dan is het nog logischer, ik weet niet meer wie, maar iemand hier op het forum heeft ook iets met haar lever gehad nav Pfeiffer.

Je hoort mij ook niet zeggen dat 'die persoon' ziek is of zonder meer ziek zal worden, maar ik denk dat je door alcohol te drinken we de kans dat je ziek wordt vergroot. Alcohol tast je lever (en je milt?) aan en dat doet het virus ook, van twee kanten aangetast worden kan niet elk lichaam hebben.

[Lorelei]

Leonoor schreef op 07-03-2004 @ 12:25:
Wat dat betreft heb je gelijk, al die namen bij elkaar.

Maar goed, dan is het nog logischer, ik weet niet meer wie, maar iemand hier op het forum heeft ook iets met haar lever gehad nav Pfeiffer.

Je hoort mij ook niet zeggen dat 'die persoon' ziek is of zonder meer ziek zal worden, maar ik denk dat je door alcohol te drinken we de kans dat je ziek wordt vergroot. Alcohol tast je lever (en je milt?) aan en dat doet het virus ook, van twee kanten aangetast worden kan niet elk lichaam hebben.

Inderdaad, en dan gaat het niet meer om of iemand klachten heeft of niet. Dan gaat het erom dat het virus in dat lichaam zit.

[Roos]

Leonoor schreef op 07-03-2004 @ 12:25:
Maar goed, dan is het nog logischer, ik weet niet meer wie, maar iemand hier op het forum heeft ook iets met haar lever gehad nav Pfeiffer.

Misschien bedoel je mij?

Ik zou zelf wel matigen met alcohol: je bent nu nog wel beter, maar misschien kan alcohol een extra slecht effect op je lever hebben, met dat EB-virus erbij.
Dan krijg je misschien alsnog klachten, en voorkomen is beter dan genezen

Ik hoop niet dat FA zich afvraagt waarom mensen zich soms storen aan hem, na voorgaande uitbarsting?

Mijn ex had Pfeiffer en was er zwaar ziek van en hij mocht geen alcohol drinken. Een half jaar erna mocht hij nog steeds geen alcohol drinken omdat zijn lever teveel te verduren heeft gehad en dat ding moest zich eerst herstellen.

Maar ik vind het een beetje onduidelijk of de TS het virus momenteel heeft of dat hij het in het verleden heeft gehad. Ik heb het in het verleden gehad en drink nog steeds alcohol En toen ik het had, wist ik er nix van en toen zal ik ook vast alcohol gedronken hebben .
Heeft je dokter er ook nix over gezegd? Dan lijkt me dat het geen kwaad kan, maar als je echt twijfelt, vraag het hem.

[Konijn]

Inderdaad, het ligt eraan of je het virus nog hebt (of het virus dus zeg maar 'actief' is) of dat het in je lichaam zit omdat je het een aantal jaar geleden hebt gehad.
Het is beter om even geen alcohol te drinken, zoals hierboven al gezegd, de ziekte van Pfeiffer heeft invloed op je lever, en vet eten en alcool drinken vertragen dus je genezing, evenals te weinig rusten.
Sorry, ik kan het niet perfect uitleggen in medische termen, en praat dan ook gewoon uit ervaring .
Ikzelf kon absoluut geen vet eten of alcohol verdragen toen ik Pfeiffer had.

En, het telefonisch spreekuur van de dokter is precies bedoelt voor het soort vragen waar jij nu mee rondloopt.

[Madgirl]

Als je de ziekte van Pfeiffer nog maar net heb, dus echt nog hevig zeg maar, en niet nog een beetje aan het 'uitzieken' bent, kan je beter geen alcohol drinken. Of in ieder geval.. niet téveel alcohol. Dat geldt ook voor vet. Als je dat drinkt en eet in overmate kan je lever er van dood gaan, om het maar even erger te laten lijken En volgens mij wordt je er ook nog moeier van.. Maar dat weet ik niet zeker.
Voor de zekerheid kan je het even aan je dokter vragen.

[muziekvlinder]

ach, ik heb toen ik pfeiffer had gewoon alcohol gedronken hoor

[Konijn]

ach, ik niet hoor

Een vriendin van me heeft ook het virus, maar geen klachten. De dokter zei dat ze beter rustig aan kon doen zodat ze niet alsnog wél klachten zou gaan krijgen. Daarbij noemde hij alcohol als voorbeeld. (Ze was flink pissed, ze wou uit en drinken )

Je zal er niet aan sterven, maar je kan er dus óf klachten door krijgen óf de klachten houden langer aan.