[BIO] CE biologie VWO 2012 tijdvak II [DNA]

[Starbucks-]

Ik heb het examen biologie VWO tweede tijdvak 2012 gemaakt en ik werd er niet vrolijk van

Ik had bijna elke vraag fout bij de opgaven over de ziekte van Leigh en de mutantgenen

Dus, hier gaan we:


De meest voorkomende mutatie van het mitochondriaal DNA (mtDNA) die de
ziekte van Leigh veroorzaakt is een mutatie in het ATP-synthase-gen: op positie
8993 is in de coderende streng thymine vervangen door guanine. Hierdoor wordt
er in plaats van leucine een ander aminozuur in het ATP-synthase ingebouwd.

Welk aminozuur kan dat zijn?
A alleen arginine
B alleen fenylalanine
C alleen valine
D arginine of tryptofaan
E fenylalanine of cysteïne
F valine of glycine

Bij deze vraag kreeg ik even een black-out. Ik weet niet WAAR ik moet beginnen. Ik zie staan coderende streng => ik ga naar BINAS tabel 70G, daar zie ik wel bij DNA coderende streng staan, maar het gaat hier om mitochondriaal DNA (mag ik dit gelijkstellen?). En wat moet ik me bij het onderstreepte deel voorstellen? Verder kom ik helaas niet.

Dan:

In enkele gevallen is er bij de ziekte van Leigh sprake van mutant-tRNA-genen.
Over de gevolgen van een mutatie in tRNA worden twee beweringen gedaan:
1 Het anticodon van mutant-tRNA kan veranderd zijn, zodat een verkeerd
aminozuur aan een aminozuurketen wordt gekoppeld;
2 Het mutant-tRNA past door de veranderde ruimtelijke vorm niet meer in het
ribosoom.

Welke bewering kan of welke beweringen kunnen juist zijn?
A geen van beide
B alleen 1
C alleen 2
D zowel 1 als 2

Hier had ik als antwoord B, ik dacht: de ruimtelijke vorm heeft toch niets met ribosomen te maken? Hier worden ze juist gevormd?

En de volgende vraag is vraag 23: http://www.examenblad.nl/9336000/1/j...f=/bestand.pdf

Ik had antwoord A. Manier 2 en 3 blijken ook juist te zijn
Worden mitochondriale mutantgenen ook overgeërfd? Als het een autosomaal recessief mutantgen kan zijn, dan kan het toch niet bij een jongen voorkomen? Hij krijgt maar een X van mams?

Iemand?

[Starbucks-]

77 views en helemaal niemand?

[Kitten]

Starbucks- schreef:

Ik heb het examen biologie VWO tweede tijdvak 2012 gemaakt en ik werd er niet vrolijk van

Ik had bijna elke vraag fout bij de opgaven over de ziekte van Leigh en de mutantgenen

Dus, hier gaan we:


De meest voorkomende mutatie van het mitochondriaal DNA (mtDNA) die de
ziekte van Leigh veroorzaakt is een mutatie in het ATP-synthase-gen: op positie
8993 is in de coderende streng thymine vervangen door guanine. Hierdoor wordt
er in plaats van leucine een ander aminozuur in het ATP-synthase ingebouwd.

Welk aminozuur kan dat zijn?
A alleen arginine
B alleen fenylalanine
C alleen valine
D arginine of tryptofaan
E fenylalanine of cysteïne
F valine of glycine

Bij deze vraag kreeg ik even een black-out. Ik weet niet WAAR ik moet beginnen. Ik zie staan coderende streng => ik ga naar BINAS tabel 70G, daar zie ik wel bij DNA coderende streng staan, maar het gaat hier om mitochondriaal DNA (mag ik dit gelijkstellen?). En wat moet ik me bij het onderstreepte deel voorstellen? Verder kom ik helaas niet.

Leucine wordt gecodeerd door 6 tripletten die in het midden een 'U' hebben. ('A' op het DNA, want 'U' op het RNA.). Daarnaast weet je dat een van de twee andere posities van het triplet van het RNA een 'A' is vervangen door een 'C' ('T' wordt vervangen met 'G'). Het originele coderende triplet is dan te vinden, want er zijn maar 2 Leucine-coderend tripletten met een 'A'. Dit zijn CUA en UUA.

Bij CUA naar CUC leidt dit niet tot een verandering van het gecodeerde aminozuur, nog steeds Leucine.

Bij de verandering UUA naar UUC vindt er wel een verandering plaats. Hierdoor wordt Phenylalanine (Phe) gesynthetiseerd in plaats van Leucine (Leu). Antwoord B is dus correct.

*disclaimer: dit is makkelijker om op papier te doen, dus ik kan een foutje hebben gemaakt. Dit is in ieder geval de methode die je moet gebruiken.

Dan:

In enkele gevallen is er bij de ziekte van Leigh sprake van mutant-tRNA-genen.
Over de gevolgen van een mutatie in tRNA worden twee beweringen gedaan:
1 Het anticodon van mutant-tRNA kan veranderd zijn, zodat een verkeerd
aminozuur aan een aminozuurketen wordt gekoppeld;
2 Het mutant-tRNA past door de veranderde ruimtelijke vorm niet meer in het
ribosoom.

Welke bewering kan of welke beweringen kunnen juist zijn?
A geen van beide
B alleen 1
C alleen 2
D zowel 1 als 2

Hier had ik als antwoord B, ik dacht: de ruimtelijke vorm heeft toch niets met ribosomen te maken? Hier worden ze juist gevormd?

Ribosomen lijken op enzymen, maar zijn niet specifiek. Elke vorm van T-RNA past in principe in het ribosoom. Afhankelijk van de aanwezige M-RNA strain krijg je echter pas de aankoppeling van aminozuren aan de keten. Ongeacht de mutatie in het T-RNA, past dit er dus in. Ter verduidelijking: Stel dat dit wel zou kloppen, dan zou er een algemeen falen van de transcriptie plaatsvinden en de persoon overlijden. Zover ik kan overzien kan bewering 2 dus al niet kloppen.

Ditzelfde geldt eigenlijk voor bewering 1; dit kan niet plaatsvinden zonder een volledige ineenstorting van de transcriptie in de cel. Mijn kennis op dit gebied is echter niet heel uitgebreid en het kan zijn dat ik iets mis. Ook dit is iets om met je leraar te overleggen.

En de volgende vraag is vraag 23: http://www.examenblad.nl/9336000/1/j...f=/bestand.pdf

Ik had antwoord A. Manier 2 en 3 blijken ook juist te zijn
Worden mitochondriale mutantgenen ook overgeërfd? Als het een autosomaal recessief mutantgen kan zijn, dan kan het toch niet bij een jongen voorkomen? Hij krijgt maar een X van mams?

Iemand?

Autosomaal recessief betekent dat het ook 'verborgen' kan zitten in heterozygote dragers van de ziekte. Zeker omdat dit een zeer dodelijke ziekte is, zul je zien dat veel spontane abortussen plaatsvinden in de familie. Dit is niet altijd even bekend. Dus denk aan dragers.

Je erft je mitochondrien van je moeder. Als die een mutatie heeft, krijg jij het ook. Je mt-DNA zit in je mitochondrien.

[Starbucks-]

Dank je voor je antwoord. Het een en ander is nu gedeeltelijk duidelijk Ik ga het hoofdstuk opnieuw doornemen.

Nog anderen die wat bij kunnen dragen?

[Starbucks-]

Er moeten toch wel meer mensen zijn die mij kunnen helpen met deze vraag?

[vlindertje07]

De eerste vraag moet volgens mij D zijn.. Het DNA polymerase werkt op de matrijsstreng (dus niet op de coderende streng). Waar zich een thymine base bevindt op de coderende streng, zit dus adenine (A) op de matrijsstreng. Het mRNA zal dan uracil (U) bevatten. Bij een T --> G mutatie in de coderende streng, zal op de matrijsstreng een C worden ingebouwd en komt G in het mRNA terecht. In het mRNA zie je dus een verandering van U naar G. Deze mutatie bevindt zich op positie 8993; bedenk je dat elk codon uit drie basen bestaat. Ervan uitgaande dat de gehele coderende streng in het mRNA terecht komt, zit de mutatie dus op de 2e positie (want 8993/3 geeft 2997 rest 2) in het codon. Nu kijk je in de tabel met de genetische code.. Als in de codons voor leucine op de tweede positie een G ipv een U zit.. welke aminozuren krijg je dan? Even zoeken leert dat dat ofwel tryptofaan ofwel arginine is; antwoord D dus.. Overigens kan ook de UUA --> UGA verandering optreden, maar dan krijg je een stopcodon (dat heet ook wel nonsense mutatie).

De tweede vraag lijkt mij ook D. Ken je de structuur en functie van een ribosoom? Ik denk het wel, maar nog even voor de duidelijkheid: de ribosomen zijn de plaatsen waar het mRNA wordt omgezet in een eiwit (aminozuurketen). Dit gebeurt mbv. tDNA (het tDNA is een soort klavervormige structuur met een herkenningsplaats voor mRNA, het zogenaamde anticodon, en een bindingsplaats voor een aminozuur en bindingsplaatsen voor het ribosoom). Elk ribosoom heeft een bindingsplaats voor het mRNA molecuul en daartegenover een bindingsplaats voor een tRNA molecuul. Als het mRNA bindt aan het ribosoom, komt één codon als het ware tegenover de tRNA bindingsplaats te liggen.. dan zal het tRNA molecuul met het complementaire anticodon binden. Het ribosoom schuift dan verder over de mRNA streng, zodat steeds een nieuw codon tegenover de tRNA bindingsplaats komt te liggen, en zo een keten van aminozuren ontstaat..

En de laatste vraag.. Recessief wil zeggen dat het gen alleen tot expressie komt als er geen dominant allel aanwezig is. Voor X-gebonden genen wil dat dus zeggen dat bij een meisje het recessieve gen tot expressie komt bij xx (bij Xx is er nog een dominant gen aanwezig op het andere allel), terwijl bij een jongen xY voldoende is.
Mitochondriaal DNA erf je in de regel van je moeder (omdat mitochondriën in het cytoplasma liggen en het cytoplasma van een zygote is afkomstig van de eicel).

Hopelijk is het zo iets duidelijker, zo niet, laat maar even weten!

[Kitten]

vlindertje07 schreef:

De eerste vraag moet volgens mij D zijn.. Het DNA polymerase werkt op de matrijsstreng (dus niet op de coderende streng). Waar zich een thymine base bevindt op de coderende streng, zit dus adenine (A) op de matrijsstreng. Het mRNA zal dan uracil (U) bevatten. Bij een T --> G mutatie in de coderende streng, zal op de matrijsstreng een C worden ingebouwd en komt G in het mRNA terecht. In het mRNA zie je dus een verandering van U naar G. Deze mutatie bevindt zich op positie 8993; bedenk je dat elk codon uit drie basen bestaat. Ervan uitgaande dat de gehele coderende streng in het mRNA terecht komt, zit de mutatie dus op de 2e positie (want 8993/3 geeft 2997 rest 2) in het codon. Nu kijk je in de tabel met de genetische code.. Als in de codons voor leucine op de tweede positie een G ipv een U zit.. welke aminozuren krijg je dan? Even zoeken leert dat dat ofwel tryptofaan ofwel arginine is; antwoord D dus.. Overigens kan ook de UUA --> UGA verandering optreden, maar dan krijg je een stopcodon (dat heet ook wel nonsense mutatie).

Hm... Ik moet echt weer eens aan mijn genetica werken. Dit werd nog niet eens op de Uni gegeven toen ik daar zat

De tweede vraag lijkt mij ook D. Ken je de structuur en functie van een ribosoom? Ik denk het wel, maar nog even voor de duidelijkheid: de ribosomen zijn de plaatsen waar het mRNA wordt omgezet in een eiwit (aminozuurketen). Dit gebeurt mbv. tDNA (het tDNA is een soort klavervormige structuur met een herkenningsplaats voor mRNA, het zogenaamde anticodon, en een bindingsplaats voor een aminozuur en bindingsplaatsen voor het ribosoom). Elk ribosoom heeft een bindingsplaats voor het mRNA molecuul en daartegenover een bindingsplaats voor een tRNA molecuul. Als het mRNA bindt aan het ribosoom, komt één codon als het ware tegenover de tRNA bindingsplaats te liggen.. dan zal het tRNA molecuul met het complementaire anticodon binden. Het ribosoom schuift dan verder over de mRNA streng, zodat steeds een nieuw codon tegenover de tRNA bindingsplaats komt te liggen, en zo een keten van aminozuren ontstaat..

Klinkt ook wel logisch.

En de laatste vraag.. Recessief wil zeggen dat het gen alleen tot expressie komt als er geen dominant allel aanwezig is. Voor X-gebonden genen wil dat dus zeggen dat bij een meisje het recessieve gen tot expressie komt bij xx (bij Xx is er nog een dominant gen aanwezig op het andere allel), terwijl bij een jongen xY voldoende is.
Mitochondriaal DNA erf je in de regel van je moeder (omdat mitochondriën in het cytoplasma liggen en het cytoplasma van een zygote is afkomstig van de eicel).

Er zijn wel mitochondriën van de man in de spermacellen, maar deze sterven af.

[Starbucks-]

Hartstikke bedankt, ik ga het overnemen in m'n notities